“CAUSAS POCO FRECUENTES DE COLESTASIS: A PROPOSITO DE UN CASO” Vera Medina, Natalia; Capellari, Andrea; Mizraji, Ariel
“CAUSAS POCO FRECUENTES DE COLESTASIS: A PROPOSITO DE UN
CASO”
Vera Medina, Natalia; Capellari, Andrea; Mizraji, Ariel
Hospital General de Agudos “Dra. Cecilia Grierson”
1° Jornadas Científicas Interdisciplinarias Hospital General de Agudos Dra. Cecilia
Grierson. “Pensar la Salud en el contexto local: Desafíos en la construcción del Hospital
Grierson y su Área Programática”. 20 y 21 de octubre de 2022.
Introducción: Se presenta el caso clínico de una paciente internada en nuestro servicio
de Clínica con múltiples antecedentes de autoinmunidad que presenta un cuadro clínico
compatible con colangitis en el que se descartaron las causas más frecuentes
dirigiéndonos a un verdadero desafío diagnóstico considerando las limitaciones de
disponibilidad de estudios complementarios y especialidades interdisciplinarias.
Objetivo: El objetivo de esta presentación es compartir y plantear en mesa redonda este
caso clínico con nuestros colegas para debatir posibles diagnósticos diferenciales y a su
vez analizar las dificultades que se nos presentaron para llegar a un diagnóstico
definitivo.
Caso Clínico: Paciente femenina de 53 años oriunda de Bolivia, antecedentes de
poliartralgias con factor reumatoideo positivo y FAN positivo en seguimiento por
Reumatología del Htal Alvarez, en tratamiento corticoideo prolongado desde el 2019,
Síndrome de Cushing exógeno con fractura aplastamiento de D6-7 y D9,
hipotiroidismo, Hepatopatía con patrón colestásico de causa poco clara. Neumopatía
intersticial con hipertensión pulmonar e Internación reciente en Htal Durand por
miositis por lo que recibió tratamiento con meprednisona y azatioprina. El motivo de
internación a nuestro Hospital fue neumonía de la comunidad y colangitis.
Al ingreso la paciente está en regular estado general, estigmas de Cushing: obesidad
centrípeta, fascies abotagada, giba dorsal. Hemodinámicamente estable, tendencia a la
hipertensión, presenta encefalopatía grado 2, obedece parcialmente ordenes simples.
Pupilas isocóricas y reactivas. Importante ictericia de piel y mucosas. Flapping positivo.
R1 r2 en 4 focos sin signos de falla aguda de bomba. Buena mecánica ventilatoria,
regular entrada de aire bilateral, crepitantes tipo velcro parcheados. Sat 97% con canula
nasal a 2 litros. Abdomen blando depresible, indoloro. RHA normofonéticos, diuresis y
catarsis conservada. Murphy negativo.
Laboratorio: Anemia normocítica normocrómica, Leucocitosis: 20.740 (neutr: 80%)
Urea: 33 crea 0.22 TGO 135 TGP 125 FAL 438 GGT 552, BT 13.3 a predominio
directa. Amilasa: 8
Ecografía abdominal: Vía biliar de tamaño normal, paredes de 6 mm, alitiásica. Vía
biliar intra y extrahepática sin dilatación, cabeza y cuerpo de páncreas conservado.
Escaso liquido libre.
TC de tórax abdomen y pelvis: Numerosas opacidades nodulillares difusas dispersas
bilaterales de patrón centroacinar a predominio periférico. Bronquiectasias a predominio
LID, derrame pleural bilateral. Ganglios mediastinales no adenomegalicas.
Disminución de la atenuación del parénquima hepático en relación a infiltración
adiposa, sin dilatación de vía biliar, liquido libre peri esplénico, parietocolicos y
Douglas.
ColangioRMN: Vía biliar intra y extrahepática no dilatada, colédoco de 3 mm con
contenido heterogéneo distal con probable relación a barro biliar sin macrolitiasis,
podría existir engrosamiento parietal asociado.
Evolución: Se interpreta el cuadro como neumonía de la comunidad y colangitis de
causa no obstructiva e insuficiencia suprarrenal. En cuanto a lo respiratorio la paciente
presenta buena evolución, no así en cuanto a lo hepático, presento progresión de
colestasis con marcado aumento y persistencia de leucocitosis, coagulopatía a pesar del
tratamiento instaurado, evaluada por cirugía general que descarta hallazgo de barro
biliar como causante de obstrucción por lo que se plantean diagnósticos diferenciales
como Colangitis esclerosante primaria vs Colangitis biliar primaria en estadio avanzado
o colangiocarcinoma como posibles diagnósticos asociados a su enfermedad
reumatológica previa (Síndrome antisintetasa?). Finalmente a los 7 días de internación,
la paciente evoluciona con profundización de encefalopatía y sepsis por lo que pasa a
UTI y fallece.
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